英文名稱：Anti-APE1?

中文名稱：多功能DNA修復酶抗體（APE1）

抗體來源：兔子

克隆類型：多克隆

交叉反應：人類，小鼠，大鼠，雞，狗，豬，牛?

產品應用：WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800（石蠟切片需做抗原修復）

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分  子 量：36kDa

?細胞定位：細胞核 細胞漿 線粒體

狀態：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human APEX1:201-318/318

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：mitochondrial; AP endonuclease 1; Ape1; AP endonuclease class I; AP lyase; APE 1; APE; APE-1; APEN; APEX 1; APEX; APEX nuclease (multifunctional DNA repair enzyme) 1; Apex nuclease 1; APEX nuclease; APEX1; APEX1_HUMAN; Apurinic endonuclease; Apurinic-apyrimidinic endonuclease 1; Apurinic/apyrimidinic (abasic) endonuclease; Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1; Apurinic/apyrimidinic exonuclease; APX; BAP1; Deoxyribonuclease (apurinic or apyrimidinic); DNA (apurinic or apyrimidinic site) lyase; DNA-(apurinic or apyrimidinic site) lyase; DNA-(apurinic or apyrimidinic site) lyase, mitochondrial; EC 4.2.99.18; HAP 1; HAP1; Human Apurinic endonuclease 1; Apurinic/Apyrimidic eEndonuclease 1; MGC139790; Multifunctional DNA repair enzyme; Redox effector factor 1; Redox factor 1; Redox factor-1; REF 1; REF 1 protein; REF-1; REF1; REF1 protein.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免反復凍融。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月，并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時，抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

?產品介紹：

無嘌呤/無嘧啶（AP）位點經常通過自發水解、DNA損傷劑或DNA糖基化酶（去除特定的異常堿基）在DNA分子中出現。AP位點是突變前的損傷，可以阻止正常的DNA復制，因此細胞含有識別和修復這些位點的系統。二級AP內切酶將磷酸二酯骨架5'切割到AP位點。這個基因編碼人體細胞中主要的AP內切酶。已經發現這個基因的剪接變體；所有的都編碼相同的蛋白質。[由RefSeq提供]。

功能：

在細胞對氧化應激反應中起中心作用的多功能蛋白質。apex1在DNA修復和轉錄因子氧化還原調節中的兩個主要活性。在氧化劑和烷基化劑誘導的DNA損傷的DNA堿基切除修復（BER）途徑中作為無嘌呤/無嘧啶（AP）內脫氧核糖核酸酶發揮作用。通過催化緊鄰損傷的磷酸二酯骨架的水解切口，開始修復DNA中的AP位點，產生一個5’-脫氧核糖磷酸和3’-羥基端的單鏈斷裂。也會在DNA/RNA雜交的DNA鏈、R環結構的單鏈DNA區域和單鏈RNA分子的AP位點切割。在短補片BER期間，在有缺口或缺口的DNA分子的3'端對不匹配的脫氧核糖核苷酸具有3'-5'外核糖核酸酶活性。具有DNA 3'磷酸二酯酶活性，能夠清除阻斷DNA鏈斷裂3'側的損傷（如磷酸二醇酯）。也可能通過參與DNA去甲基化在基因表達的表觀遺傳調控中發揮作用。作為polb在DNA中非切割AP位點的加載因子，刺激polb的5’-末端脫氧核糖5’-磷酸（drp）切除活性。在保護顆粒酶介導的細胞修復導致細胞死亡中起到作用。也參與了類開關重組（CSR）的DNA裂解步驟。另一方面，apex1還通過控制其DNA結合域的氧化還原狀態，例如暴露于紅外線后的fos/jun ap-1復合物，發揮可逆的核氧化還原活性來調節DNA結合親和力和轉錄因子的轉錄活性。參與鈣依賴性甲狀旁腺激素（PTH）表達下調，與負鈣反應元件（NCARES）結合。與hnrnpl或二聚體xrc5/xrc6一起，與ncare結合，作為轉錄抑制的激活劑。當在Lys-6和Lys-7處乙?；瘯r，刺激Ybx1介導的MDR1啟動子活性，導致耐藥性。也作為一種參與控制單鏈RNA代謝的核糖核酸酶發揮作用。通過優先剪切myc編碼區決定因子（crd）的ua和ca二核苷酸，在調節myc mRNA轉換中起作用。與nmd1相關，在細胞周期進展期間的rRNA質量控制過程中發揮作用。在MDR1啟動子上與YBx1聯合。與NPM1合作，與RRNA合作。結合DNA和RNA。

子單元：

單體。同二聚體；二硫鍵。集合復合體的組成部分，至少由apex1、gzma、set、anp32a、hmgb2和nme1組成。以DNA依賴的方式與二聚體xrc5/xrc6結合。與sirt1相互作用；在基因毒性應激的情況下，相互作用增加。與hdac1、hdac2和hdac3相互作用；相互作用不依賴于apex1乙酰化狀態。與xrc1相互作用；sirt1誘導的相互作用與apex1乙?；问皆黾?。與NPM1相互作用（通過N端域）；這種相互作用依賴于RNA，并在過氧化氫損傷的細胞中減少。（通過N-端）與Ybx1（通過C-端）相互作用；在Lys-6和Lys-7處乙?；腁pex1存在時，相互作用增加。與hnrnpl相互作用；這種相互作用依賴于DNA。與kpna1和kpna2相互作用（通過N端）。與txn相互作用；這種相互作用以氧化還原依賴的方式刺激fos/jun ap-1復合DNA結合活性。與gzma、krt8、mdm2、polb、prdx6、prpf19、rplp0、tomm20和wdr77交互。綁定到CDK5。

亞細胞位置：

原子核。核，核仁。核散斑。內質網。細胞質。注=在受刺激的B細胞胞漿中檢測到。核內與sirt1共定位。遺傳毒性應激后與Ybx1在核斑點中共定位。與ogg1一起被納入uva照射細胞的核斑點。在核仁中與核苷和NPM1共定位。其核仁定位依賴于細胞周期，需要有活性的rRNA轉錄。內質網與鈣網蛋白共定位。在有一氧化氮（NO）存在的情況下，從核到細胞質的易位受到刺激，并以依賴于crm1的方式發揮作用，這可能是由于核出口信號（氨基酸位置64-80）被破壞的結果。在cys-93和cys-310處的s-亞硝基化調節其核細胞溶質穿梭。泛素化形式主要集中在細胞質中。

DNA（無嘌呤或無嘧啶位點）裂合酶，線粒體：線粒體。注=僅在線粒體中檢測到切割的APEX2。從細胞質到線粒體的易位是由活性氧信號介導的，而分裂是由granzyme A介導的。在基因毒性應激后，tom20依賴易位的線粒體apex1水平顯著升高。

翻譯后修改：

磷酸化。激酶PKC或酪蛋白激酶CK2的磷酸化導致氧化還原活性增強，刺激fos/jun AP-1復合物與其同源結合位點的結合。AP內脫氧核糖核酸酶活性不受CK2介導的磷酸化影響。通過CDK5磷酸化THR-233可降低AP內脫氧核糖核酸酶活性，導致DNA損傷的積累并導致神經元死亡。

在Lys-6和Lys-7上乙?；?。乙?；ㄟ^轉錄輔活化子EP300乙酰轉移酶、基因毒性因子如H（2）O（2）和甲基甲磺酸鹽（MMS）增加。乙?；黾恿似渑c負鈣反應元件（NCARE）DNA啟動子的結合親和力。乙酰化形式比未乙?；问秸T導Ybx1與MDR1啟動子中Y盒序列的更強結合。對賴氨酸脫乙酰化。Lys-6和Lys-7通過sirt1脫乙?；?/span>

在Lys-31被granzyme A切割，形成線粒體形式；導致與DNA結合的減少，AP內脫氧核酸酶活性，轉錄因子的氧化還原活化，并增強細胞死亡。被顆粒酶K切割，導致細胞內ROS積累，并增強氧化應激后的細胞死亡。

Cys-65和Cys-93是對一氧化氮（NO）的亞硝化反應，導致核出口信號（NES）暴露。

MDM2泛素化；導致胞質易位和蛋白酶體降解。

相似性：

屬于DNA修復酶AP/外顯子家族。

重要提示：

本產品僅用于研究用途，不用于人類、治療或診斷應用。

?轉錄調節因子（Transcriptin Regulators）
APEX(Ref-1)是一種多功能蛋白,除了修復AP位點外,還保持很多轉錄因子包括AP-1、NF-κB、CREB、ATF、myb、Pax、HIF-1α、HLF、Egr-1、NF-Y、p53和PEBP2等活性還原狀態,對維持DNA的穩定和調節細胞因子的表達具有重要作用.
APE1是一種具有DNA修復、氧化還原以及調節轉錄因子活性的多功能蛋白, APE在多種細胞抗氧化損傷過程中起重要的作用。
Ref-1在體內是一種廣泛表達的基因,胞質、胞核及胞質和胞核同時表達三種表達模式,與細胞的分化成熟過程有關.APE/Ref-1蛋白的不正常表達、分布及功能改變與細胞凋亡、腫瘤發生、神經系統退行性疾病和老年化等病理過程密切相關.

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