英文名稱(chēng)：Anti-APOA1?

中文名稱(chēng)：載脂蛋白A1抗體（ApoA-I）?

抗體來(lái)源：兔子

克隆類(lèi)型：多克隆

交叉反應(yīng)：人，小鼠

產(chǎn)品應(yīng)用：WB=1:500-2000

尚未在其他應(yīng)用程序中測(cè)試。

用戶(hù)終應(yīng)確定合適稀釋濃度。

分  子 量：27kDa

細(xì)胞定位：分泌型蛋白

狀態(tài)：凍干或液體

濃度：1mg/ml

來(lái)源于：KLH conjugated synthetic peptide derived from human APOA1:151-250/267

亞型：IgG

純化方法：affinity purified by Protein A

儲(chǔ)存液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名：Apo-AI; ApoA I; ApoA-I; APOA1_HUMAN; Apolipoprotein A-I(1-242); Apolipoprotein A1; Apolipoprotein A 1; Apolipoprotein AI; Apolipoprotein A I; Brp14; Ltw1; Lvtw1; Sep1; Sep2.

保存條件：在-20°C下保存一年。避免重復(fù)凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個(gè)月，并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無(wú)菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時(shí)，抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

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產(chǎn)品介紹

載脂蛋白A I促進(jìn)膽固醇從組織流出到肝臟排泄。載脂蛋白A I是血漿中高密度脂蛋白（HDL）的主要蛋白質(zhì)成分。它在肝臟和小腸中合成，由兩條相同的77個(gè)氨基酸鏈組成;共翻譯去除18個(gè)氨基酸的信號(hào)肽，并在翻譯后切割6個(gè)氨基酸的前肽。載脂蛋白A I是卵磷脂膽固醇轉(zhuǎn)移酶（LCAT）的輔因子，其負(fù)責(zé)形成大多數(shù)血漿膽固醇酯。載脂蛋白A I基因的缺陷與HDL缺乏和丹吉爾病有關(guān)。近在使用重組形式的天然存在的apoA-I變體的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者中評(píng)估了apoA-I的治療潛力。重組正常apoA-I的可用性應(yīng)有助于進(jìn)一步研究apoA-I在預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化血管疾病中的潛在用途。

功能：
通過(guò)促進(jìn)膽固醇從組織中流出并作為卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶（LCAT）的輔助因子，參與膽固醇從組織到肝臟的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)以進(jìn)行排泄。作為SPAP復(fù)合物的一部分，激活精子活力。

亞基：
與APOA1BP和CLU進(jìn)行交互。精子活化蛋白復(fù)合物（SPAP）的成分，由APOA1，免疫球蛋白重鏈，免疫球蛋白輕鏈和白蛋白組成。與NDRG1進(jìn)行交互。

亞細(xì)胞定位：
分泌。

組織特異性：
血漿HDL的主要蛋白質(zhì)，也在乳糜微粒中發(fā)現(xiàn)。合成于肝臟和小腸。

翻譯后修改：
棕櫚酰化的。
磷酸化位點(diǎn)存在于細(xì)胞外培養(yǎng)基中。

疾病：
APOA1缺陷是高密度脂蛋白缺乏2型（HDLD2）的原因[MIM：604091];也稱(chēng)為家族性低脂蛋白血癥（FHA）。遺傳是常染色體顯性遺傳。
APOA1中的缺陷是高密度脂蛋白缺乏1型（HDLD1）中觀察到的低HDL水平的原因[MIM：205400];也稱(chēng)為肛門(mén)脂蛋白血癥或丹吉爾病（TGD）。 HDLD1是一種隱性疾病，其特征是沒(méi)有血漿HDL，膽固醇酯的積聚，早發(fā)性冠狀動(dòng)脈疾病，肝脾腫大，復(fù)發(fā)性周?chē)窠?jīng)病變和進(jìn)行性肌肉萎縮和虛弱。在HDLD1患者中，ApoA-I不能與HDL結(jié)合，這可能是由于轉(zhuǎn)化酶活性的缺陷或丹吉爾ApoA-I中的特定結(jié)構(gòu)缺陷導(dǎo)致ApoA-I分子轉(zhuǎn)化為成熟鏈的錯(cuò)誤。
APOA1中的缺陷是淀粉樣多發(fā)性神經(jīng)病變 - 腎病類(lèi)型（AMYLIOWA）[MIM：107680]的原因;也稱(chēng)為淀粉樣變性范艾倫型或家族性淀粉樣多發(fā)性神經(jīng)病III型。 AMYLIOWA是遺傳性全身性淀粉樣變性，由于淀粉樣蛋白的沉積主要由載脂蛋白A1構(gòu)成。臨床表現(xiàn)主要是疾病早期的神經(jīng)病變和病程晚期的腎病。在大多數(shù)情況下死亡是由于腎淀粉樣變性。嚴(yán)重的消化性潰瘍病可能在某些情況下發(fā)生，并且經(jīng)常發(fā)生聽(tīng)力損失。白內(nèi)障存在于幾種，但沒(méi)有觀察到玻璃體混濁。 APOA1中的缺陷是8型淀粉樣變性病原因（AMYL8）[MIM：105200];也稱(chēng)為系統(tǒng)性非神經(jīng)性淀粉樣變性或Ostertag型淀粉樣變性。由于載脂蛋白A1，纖維蛋白原和溶菌酶淀粉樣蛋白的沉積，AMYL8是遺傳性全身性淀粉樣變性。內(nèi)臟尤其受到影響。沒(méi)有神經(jīng)系統(tǒng)的參與。臨床特征包括腎淀粉樣變性導(dǎo)致腎病綜合征，動(dòng)脈高血壓，肝脾腫大，膽汁淤積，瘀點(diǎn)皮疹。

相似：
屬于載脂蛋白A1 / A4 / E家族。

重要注意事項(xiàng)：

本產(chǎn)品僅用于研究用途，不用于臨床治療或診斷應(yīng)用。?

?APOA1是檢測(cè)高密度脂蛋白的主要形式，APOA1降低被認(rèn)為是心、腦血管疾病的危險(xiǎn)因素。
APOA1升高：常見(jiàn)于肝臟疾病、肝外膽道阻塞、人工透析。
APOA1降低：常見(jiàn)于冠心病、未控制的糖尿病、腎病綜合征、營(yíng)養(yǎng)不良、活動(dòng)性肝炎、肝功能低下、動(dòng)脈粥樣硬化、高脂蛋白血癥。?

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