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產品名稱:

β淀粉樣肽1-42(C端)/β-Amyloid 1-42抗體

產品型號: 產品時間: 2023-03-08
β淀粉樣肽1-42(C端)/β-Amyloid 1-42抗體蛋白來源于淀粉樣蛋白前體蛋白的裂解,其長度從39到43個氨基酸不等。β-淀粉樣蛋白[1-40]、β-淀粉樣蛋白[1-42]和β-淀粉樣蛋白[1-43]肽是分別在殘基40、42和43后淀粉樣蛋白前體蛋白裂解的結果。在后一個淀粉樣蛋白前體加工步驟中,γ分泌酶發生裂解。β-淀粉樣蛋白[1-40]、β-淀粉樣蛋白[1-42]和β-淀粉樣蛋白

產品概述

英文名稱:Anti-beta-Amyloid 1-42 (CT)?

中文名稱:β淀粉樣肽1-42(C端)/β-Amyloid 1-42抗體

抗體來源:小鼠

克隆類型:單克隆

交叉反應:人、小鼠、大鼠、雞、狗、豬、牛、兔?

產品應用:ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 ICC=1:100-500 IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復)

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分  子 量:4.4kDa

細胞定位:細胞核 細胞漿 細胞外基質

狀態:凍干或液體

濃度:1mg/ml

來源于:KLH conjugated synthetic peptide derived from human beta-Amyloid:35-42/42

亞型:IgG

純化方法:affinity purified by Protein A

儲存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名:beta Amyloid(1-42); beta Amyloid 1-42; beta-Amyloid 1-42; Amyloid 1-42; A4; AAA; ABETA; ABPP; AD1; Alzheimers Disease Amyloid Protein; Amyloid B; Amyloid Beta A4 Protein Precursor; Amyloid Beta; Amyloid of Aging and Alzheimer Disease; APP; APPI; B Amyloid; Beta APP; Cerebral Vascular Amyloid Peptide; CTFgamma; CVAP; PN II; PN2; PreA4; Protease nexin II; A beta; A4_HUMAN.

保存條件:在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月,并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時,抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

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產品介紹

阿爾茨海默病相關的腦和血管斑塊主要由淀粉樣β肽組成。β-淀粉樣蛋白來源于淀粉樣蛋白前體蛋白的裂解,其長度從39到43個氨基酸不等。β-淀粉樣蛋白[1-40]、β-淀粉樣蛋白[1-42]和β-淀粉樣蛋白[1-43]肽是分別在殘基40、42和43后淀粉樣蛋白前體蛋白裂解的結果。在后一個淀粉樣蛋白前體加工步驟中,γ分泌酶發生裂解。β-淀粉樣蛋白[1-40]、β-淀粉樣蛋白[1-42]和β-淀粉樣蛋白[1-43]肽是阿爾茨海默病斑塊和纏結的主要成分。β-淀粉樣抗體和肽已被開發為工具,以闡明阿爾茨海默病的生物學。

 

功能:

作為細胞表面受體,在神經元表面發揮與軸突生長、神經元粘附和軸突生成相關的生理功能。通過蛋白質-蛋白質相互作用參與細胞遷移和轉錄調節。通過與apbb1-kat5的結合促進轉錄激活,通過與numb的相互作用抑制notch信號。與G(O)和JIP介導的凋亡誘導途徑配對。抑制G(O)α-ATP酶活性。作為運動蛋白I膜受體,介導β分泌酶和早老素1的軸突轉運。通過銅離子還原參與銅穩態/氧化應激。在體外,銅金屬化的APP直接誘導神經元死亡或通過銅(2+)介導的低密度脂蛋白氧化而增強。可通過結合到細胞外基質成分(如肝素、I型膠原和IV型膠原)來調節軸突的生長。含有bpti結構域的剪接亞型具有蛋白酶抑制劑活性。誘導一個涉及p38 MAPK激活的Ager依賴性途徑,導致淀粉樣β肽內化,并導致培養的皮質神經元線粒體功能障礙。

β-淀粉樣肽是具有金屬還原活性的親脂性金屬螯合劑。結合瞬間金屬,如銅、鋅和鐵。在體外,能將銅(2+)和鐵(3+)分別還原為銅(2+)和鐵(2+)。β-淀粉樣蛋白42是比β-淀粉樣蛋白40更有效的還原劑。β-淀粉樣肽與腦脊液中的脂蛋白和載脂蛋白E和J以及血漿中的HDL顆粒結合,抑制金屬催化的脂蛋白氧化。β-APP42可能激活大腦中的單核吞噬細胞并引起炎癥反應。促進tau聚集和tpk-ii介導的磷酸化。與過度表達的HADH2的相互作用導致氧化應激和神經毒性。

AppiCans可引起神經細胞與細胞外基質的粘附,并可調節盲腸中的神經軸突生長。

γ-CTF肽和caspase裂解肽(包括c31)是神經元凋亡的有效增強劑。

n-app結合tnfrsf21,觸發caspase激活和神經元細胞體(通過caspase-3)和軸突(通過caspase-6)退化。

子單元:

通過其C端與幾個細胞質蛋白的PID域結合,包括APBB家族成員、APBA家族、MAPK8IP1、SHC1和、NUMB和DAB。結合DAB1抑制其絲氨酸磷酸化(通過相似性)。也與gpcr樣蛋白bpp、fprl1、appbp1、ib1、kns2(通過其tpr域)、appbp2(通過bass)和ddb1相互作用。在體外,它通過mt結合域結合mapt。在含有ATP的情況下以運動因子依賴的方式與微管相結合。通過C端域與GNAO1交互。淀粉樣蛋白β-42與海馬神經元中的chrna7結合。β-淀粉樣蛋白與HADH2相關。可溶性app通過其N端頭與fbln1結合。與cpeb1和ager交互。與anks1b和tnfrsf21相互作用。與ITM2B交互。與ITM2C交互。與IDE交互。可以形成同二聚體;這是由肝素結合促進的。

 

亞細胞位置:

膜;單通I型膜蛋白。膜,網格蛋白涂層的坑。注=細胞表面蛋白,通過網格蛋白涂層的凹坑迅速內化。在成熟過程中,未成熟的APP(內質網中的N-糖基化)進入高爾基復合體,在那里*成熟(O-糖基化和硫酸化)。在α-分泌酶分裂后,可溶的APP被釋放到細胞外空間,C端被內化為內體和溶酶體。一些app聚集在分泌運輸囊泡中,離開高爾基體后返回細胞表面。γ-CTF(59)肽位于神經元的細胞質和細胞核。它可以通過與apbb1(fe65)結合轉移到細胞核。β-app42在細胞表面與frpl1結合,然后復合物迅速內化。APP在上皮細胞中對基底外側表面進行分類。在神經元分化過程中,THR-743磷酸化形式主要分布在生長錐中,中度分布在神經節中,少量分布在細胞體中。酪蛋白激酶磷酸化可以發生在細胞表面,也可以發生在高爾基體后室。

 

組織特異性:

在所有檢查的胎兒組織中表達,在腦、腎、心臟和脾臟中含量高。肝臟表達弱。在成人大腦中,大腦皮層額葉和前外側皮質操縱腦中的表達高。小腦皮質、后外側皮質、操縱腦和顳葉相關皮質中度表達。紋狀體、外紋狀體和運動皮質中的弱表達。在腦脊液和血漿中表達。亞型App695是神經元組織中的主要形式,在非神經元細胞中廣泛表達亞型App751和亞型App770。亞型APP751是T淋巴細胞中豐富的形式。阿皮坎在星形膠質細胞中表達。

 

翻譯后修改:

在正常細胞條件下進行蛋白質水解處理。α-分泌酶、β-分泌酶或θ-分泌酶的分解導致可溶性app肽、s-app-alpha和s-app-beta的產生和細胞外釋放,并保留相應的膜錨定c末端片段c80、c83和c99。隨后用γ分泌酶處理C80和C83產生P3肽。這是主要的分泌途徑,非淀粉樣蛋白原性。或者,早老素/尼卡司汀介導的c99γ分泌酶處理釋放淀粉樣β蛋白、淀粉樣β40(abeta40)和淀粉樣β42(abeta42)、淀粉樣斑塊的主要成分以及細胞毒性C末端碎片、γctf(50)、γctf(57)和γctf(59)。

在神經元凋亡過程中被半胱天冬酶蛋白分解。半胱天冬酶-6、-8或-9在ASP-739處的裂解導致神經毒性c31肽的產生和β淀粉樣肽的增加。

N-和O-糖基化。硫酸軟骨素與L-app亞型的O-連接產生app蛋白聚糖核心蛋白,即appicans。Appicans的硫酸軟骨素鏈在連接區含有4-O-硫酸化半乳糖,在重復雙糖區含有硫酸軟骨素E。

酪氨酸、蘇氨酸和絲氨酸殘基的C端磷酸化是神經元特異性的。磷酸化可以影響APP的處理、神經元的分化和與其他蛋白質的相互作用。cdc5激酶和mapk10在神經元細胞中磷酸化Thr-743,在細胞周期依賴性的方式下用cdc2激酶分裂細胞,在g2/m期,在體外用gsk-3-β。THR-743磷酸化形式引起構象變化,降低了fe65家族成員的結合。SHC結合需要在Tyr-757上磷酸化。通過可溶性和膜結合的APP上的酪蛋白激酶在細胞外區域磷酸化。這種磷酸化被肝素抑制。

細胞外結合和銅的還原,導致cys-144和cys-158的相應氧化,并形成二硫鍵。在體外,在過氧化氫存在下的app-cu+復合物導致含有β-淀粉樣蛋白的肽的產量增加。

營養因子剝奪觸發β分泌酶對表面app的裂解,釋放出SAPPβ,進一步裂解,釋放出app(n-app)的N末端片段。

β淀粉樣肽被IDE降解。

 

疾病:

應用程序缺陷是導致阿爾茨海默病1型(AD1)的原因[MIM:104300]。AD1是一種家族性早發性阿爾茨海默病。它可能與腦淀粉樣血管病有關。阿爾茨海默病是一種神經退行性疾病,以進行性癡呆、認知能力喪失和纖維淀粉樣蛋白沉積為特征,如神經元內神經纖維纏結、細胞外淀粉樣斑塊和血管淀粉樣蛋白沉積。這些斑塊的主要組成部分是神經毒性淀粉樣β-40-42肽,通過連續的分泌酶處理從跨膜前體蛋白app中蛋白質衍生而來。細胞毒性c末端片段(ctfs)和caspase裂解產物,如來源于app的c31,也與神經元死亡有關。

 

重要注意事項:

本產品僅用于研究用途,不用于臨床治療或診斷應用。

β-Amyloid 也稱β-A4 蛋白、Aβ1-42,是β-淀粉樣蛋白前體(APP)經β和γ分泌酶分解后的產物,有39-43個氨基酸殘基組成。是淀粉樣蛋白的主要成分。此蛋白在大腦中形成不容性的沉積物(老年斑),從而具有特殊的AD,Down's綜合癥和老年癡呆癥的形態學特征。β-淀粉樣蛋白來自β-淀粉樣蛋白原,在腦組織的細胞外呈絲狀蛋白樣沉積,是淀粉樣結節性神經炎病變的主要蛋白成分,在神經纖維中也有沉積。
在老年性癡呆Alzheimer病中,大腦皮質中特征性地出現β-淀粉樣蛋白沉積形成的老年斑。主要用于老年性癡呆癥病人大腦組織噬斑中淀粉樣物質的檢測。必要時石蠟組織切片用98-100%甲酸處理2-3分鐘。

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多聚甲醛固定,石蠟包埋(大鼠腦);經檸檬酸鈉緩沖液(pH6.0)煮沸15min后獲得抗原;用3%過氧化氫阻斷內源過氧化物酶20分鐘;阻斷緩沖液(正常山羊血清)37℃30min;抗體(β淀粉樣蛋白1-42(CT))多克隆抗體(BS-0776M)孵育。1:400在4°C下過夜,然后根據SP試劑盒(小鼠)(SP-0024)說明和DAB染色進行操作。

公司優勢:
1)質量:我司提供的的試劑為世界。
2)價格:價格實惠,量大從優。
4)服務:提供完整的售前、售后和售中服務。售后到底。

如需訂購β淀粉樣肽1-42(C端)/β-Amyloid 1-42抗體?,請聯系我們。

Anti-Anopheles stephensi protein 1/FITC  熒光素標記硫酯包含蛋白-1抗體IgG
Anti-β-HCG/Biotin  生物素化小鼠抗人β亞基人絨毛膜促性腺激素單抗
Anti-α -HCG/Biotin  生物素化小鼠抗人α亞基人絨毛膜促性腺激素單抗
Anti-TGF-β1/FITC  熒光素標記TGF-β1抗體IgG(標記抗體)

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