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產(chǎn)品名稱:

磷酸化蛋白激酶B2抗體p-AKT2(S474)

產(chǎn)品型號: 產(chǎn)品時間: 2023-03-08
磷酸化蛋白激酶B2抗體p-AKT2(S474)這個基因是一個假定的癌基因,編碼一個屬于絲氨酸/蘇氨酸激酶亞家族的蛋白質,包含sh2樣(SRC同源2樣)結構域。該基因在8個卵巢癌細胞系中的2個和15個原發(fā)性卵巢腫瘤中的2個被擴增和過度表達。過度表達導致人導管胰腺癌亞群的惡性表型。編碼蛋白是一種普通的蛋白激酶,能夠對幾種已知的蛋白進行磷酸化。

產(chǎn)品概述

英文名稱:Anti-phospho-AKT2 (Ser474)?

中文名稱:磷酸化蛋白激酶B2抗體p-AKT2(S474)

抗體來源:兔

克隆類型:多克隆

交叉反應:人、大鼠、小鼠、雞、狗、豬、牛、兔、羊?

產(chǎn)品應用:WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復)

尚未在其他應用程序中測試。

用戶終應確定合適稀釋濃度。

分子量:56kDa

細胞定位:細胞核 細胞漿 細胞膜

狀態(tài):凍干或液體

濃度:1mg/ml

來源于:KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human AKT2 around the phosphorylation site of Ser474:QF(p-S)YS ?

亞型:IgG

純化方法:affinity purified by Protein A

儲存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

?別    名:AKT2 (phospho S474); p-AKT2 (phospho S474); Akt2(Phospho-Ser474); C AKT; MGC9965; Oncogene AKT1; PKB; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; RAC Alpha; RAC; RAC PK Alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.

保存條件:在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環(huán)。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月,并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時,抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

產(chǎn)品介紹

這個基因是一個假定的癌基因,編碼一個屬于絲氨酸/蘇氨酸激酶亞家族的蛋白質,包含sh2樣(SRC同源2樣)結構域。該基因在8個卵巢癌細胞系中的2個和15個原發(fā)性卵巢腫瘤中的2個被擴增和過度表達。過度表達導致人導管胰腺癌亞群的惡性表型。編碼蛋白是一種普通的蛋白激酶,能夠對幾種已知的蛋白進行磷酸化。[參考文獻編號:2008年7月]

 

功能:

Akt2是3種密切相關的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶(Akt1、Akt2和Akt3)之一,稱為Akt激酶,它調(diào)節(jié)許多過程,包括代謝、增殖、細胞存活、生長和血管生成。這是通過一系列下游底物的絲氨酸和/或蘇氨酸磷酸化來介導的。到目前為止,已有超過100種候選底物被報道,但對大多數(shù)底物,還沒有報道亞型特異性。Akt通過調(diào)節(jié)胰島素誘導的SLC2A4/GLUT4葡萄糖轉運蛋白在細胞表面的易位來調(diào)節(jié)葡萄糖攝取。在“ser-50”處磷酸化ptpn1可負性調(diào)節(jié)其磷酸酶活性,防止胰島素受體的去磷酸化和胰島素信號的減弱。tbc14d4的磷酸化觸發(fā)這種效應器與抑制性14-3-3蛋白的結合,這是胰島素刺激葡萄糖轉運所必需的。Akt還通過磷酸化“Ser-21”處的GSK3A和“Ser-9”處的GSK3B來調(diào)節(jié)糖原形式的葡萄糖儲存,從而抑制其激酶活性。Akt磷酸化GSK3亞型也被認為是細胞增殖的一種機制。Akt也通過MAP3K5(凋亡信號相關激酶)的磷酸化調(diào)節(jié)細胞存活。‘ser-83’的磷酸化降低氧化應激刺激的MAP3K5激酶活性,從而阻止凋亡。Akt通過在“ser-939”和“thr-1462”處磷酸化tsc2來介導胰島素刺激的蛋白質合成,從而激活mtorc1信號,并導致4e-bp1的磷酸化和rps6kb1的激活。Akt參與Foxo因子(轉錄因子叉頭家族)成員的磷酸化,導致14-3-3蛋白結合和細胞質定位。特別地,foxo1在“thr-24”、“ser-256”和“ser-319”被磷酸化。FoxO3和FoxO4在等效位置被磷酸化。Akt在調(diào)節(jié)NF-kappa-b依賴基因轉錄中起著重要作用,并對CREB1(環(huán)AMP(cAMP)-反應元件結合蛋白)的活性起到積極的調(diào)節(jié)作用。Creb1的磷酸化誘導了bcl2和mcl1等促生存基因轉錄所必需的輔助蛋白的結合。Akt在ATP檸檬酸裂合酶(acly)上磷酸化“ser-454”,從而潛在地調(diào)節(jié)acly活性和脂肪酸合成。通過“ser-273”的磷酸化激活環(huán)核苷酸磷酸二酯酶(pde3b)的3b亞型,從而降低環(huán)AMP水平和抑制脂解。磷酸化“ser-318”上的pikfyve,導致pi(3)p-5活性增加。rho-gtpase激活蛋白dlc1是另一種底物,其磷酸化與調(diào)節(jié)細胞增殖和細胞生長有關。在成人神經(jīng)發(fā)生過程中,Akt作為Akt-mtor信號通路的關鍵調(diào)節(jié)劑,控制新生神經(jīng)元整合過程的節(jié)奏,包括正確的神經(jīng)元定位、樹突發(fā)育和突觸形成。向磷脂酰肌醇3-激酶(pi(3)k)下游發(fā)送信號,介導血小板衍生生長因子(pdgf)、表皮生長因子(egf)、胰島素和胰島素樣生長因子I(igf-i)等各種生長因子的作用。Akt介導了IGF-I的抗凋亡作用,這對于SPATA13介導的細胞遷移和粘附裝配和分解的調(diào)節(jié)是*的。可能與胎盤發(fā)育的調(diào)節(jié)有關。

近確定的AKT2的少數(shù)特異性底物之一是pitx2。pitx2的磷酸化破壞了其與ccnd1 mRNA穩(wěn)定復合物的關聯(lián),從而縮短了ccnd1的半衰期。Akt2似乎也是調(diào)節(jié)葡萄糖攝取的主要亞型。在胰島素刺激的脂肪細胞中,磷酸化“ser-197”上的c2cd5。Akt2也特別參與骨骼肌分化。RNA干擾下調(diào)BAD磷酸化形式的表達,導致caspase依賴性凋亡的誘導。磷酸化“thr-343”上的clk2。

 

?

亞細胞位置:

細胞質。細胞核。細胞膜;外周膜蛋白。注=位于增生性原發(fā)性成肌細胞的細胞核和細胞質內(nèi),大部分位于分化的原發(fā)性成肌細胞的細胞核內(nèi)。由于N端的ph域,被招募到含有增加的pi(3,4,5)p3或pi(3,4)p2的質膜部位。

 

組織特異性:

在目前分析的所有細胞類型中表達。

 

翻譯后修改:

注=AKT2缺陷是乳腺癌(BC)易感性的原因。Akt2促進腫瘤細胞的轉移而不影響腫瘤發(fā)展的潛伏期。AKT3在膠質母細胞瘤生物學中也起著關鍵作用。

糖尿病,非胰島素依賴性(NIDDM)【MIM:125853】:由于對人體胰島素缺乏敏感性而導致的多因素葡萄糖穩(wěn)態(tài)紊亂。受影響的個體通常有肥胖的身體習慣和以糖尿病、胰島素抵抗、高血壓和高甘油三酯血癥為特征的代謝綜合征的表現(xiàn)。這種疾病會導致影響眼睛、腎臟、神經(jīng)和血管的長期并發(fā)癥。注=該疾病是由影響本條所述基因的突變引起的。

低血胰島素低血糖伴半肥大(HIHGH)[MIM:240900 ]:一種以低血糖、胰島素水平低、酮體和支鏈氨基酸水平低、左側肥大、新生兒巨大、意識下降和低血糖發(fā)作為特征的疾病。注=該疾病是由影響本條所述基因的突變引起的。

 

相似性:

屬于蛋白激酶超家族。Agc-Ser/Thr蛋白激酶家族。Rac亞家族。

包含1個AGC激酶C端域。

包含1個ph域。

包含1個蛋白激酶域。

 

重要注意事項:

本產(chǎn)品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應用。

???

多聚甲醛固定,石蠟包埋(大鼠腦);經(jīng)檸檬酸鈉緩沖液(pH6.0)煮沸15min后獲得抗原;用3%過氧化氫阻斷內(nèi)源性過氧化物酶20分鐘;阻斷緩沖液(正常山羊血清)在37℃下30min;用(磷酸-Akt2(Ser47))多克隆抗體進行抗體孵育。1:400在4°C下過夜,然后根據(jù)SP試劑盒(兔子)說明和DAB染色進行操作。

公司優(yōu)勢:
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